Для понимания патогенеза нервных поражений полезно иметь в виду общие закономерности развития патологических признаков при острых вирусных инфекциях. По выражению Е. А. Пакториса (1967), вирусные инфекции с точки зрения нарушения функции целостного организма, включения механизмов компенсации и защиты всегда общие, но с точки зрения расселения возбудителя — местные.
Первая фаза процесса — внедрение и первичное размножение вируса в области ворот инфекции — соответствует инкубационному периоду и не сопровождается общей реакцией макроорганизма. Она сменяется фазой вирусемии или генерализации. Вирус попадает в циркуляторную систему, и это обычно сопровождается общими симптомами и лихорадкой. Затем следуют адсорбция и фиксация вируса на поверхности специфически восприимчивых клеток. Клинически при этом возможна ремиссия. При проникновении вируса в восприимчивые клетки возможна «вторая волна» температурной реакции. Этот процесс соответствует началу органотропной фазы инфекции и развитию типичных для данной инфекции симптомов локального (органного) поражения, Период органного манифестирования соответствует выходу потомства вируса из клетки хозяина. Это — разгар болезни. Морфологически разрушение восприимчивых к вирусу клеточных систем сопровождается коагуляцион-ным некрозом и дегенеративными изменениями пораженных клеток. При этом могут образовываться очаги некроза и реактивные явления вокруг них (инфильтрация круглоклеточными мононуклеарными элементами). Болезнь заканчивается фазой стихания процесса и реконвалесценции, что обусловлено включением общих систем внутренней регуляции и компенсации. Происходит инактивация вирусных частиц с помощью иммунологических механизмов, их разрушение и элиминация выделительными системами организма.
Патогенез вирусных энцефалитов изучен еще недостаточно; большая часть имеющихся сведений основана на экспериментальном изучении нейроинфекций.
Многие исследователи показали, что закрепление вируса бешенства в организме хозяина происходит в месте повреждения (нарушения целости) поверхностных тканей — кожи, мышц. Вирус адсорбируется на элементах периферической нервной системы — поврежденных нервных волокнах, по которым затем продвигается центростремительно и достигает центральной нервной системы. У некоторых экспериментальных животных доказано также наличие ранней вирусемии. Высокие концентрации вируса в ткани головного мозга экспериментальных животных, зараженных экстраневрально, можно обнаружить раньше, чем появляются первые признаки болезни. Так, при внутрикожном заражении лошадей вирусом американского восточного лошадиного энцефалита в первый лихорадочный период двухфазного синдрома наблюдается высокое содержание вируса в крови еще за 3 дня до первых симптомов поражения ЦНС. Количество циркулирующего вируса быстро снижается, и он отсутствует в крови за 24 ч до появления симптомов энцефалита. Эта схема развития заболевания характерна для естественной болезни лошадей и, вероятно, сходна с тем, что наблюдается при некоторых вирусных энцефалитах у человека. Однако период вирусемии у людей может быть при некоторых инфекциях, например при клещевом весенне-летнем энцефалите, удлинен.